Asfixia Perinatal

¿Cómo están todos? Eh, ahora vamos a

hablar de asfixia perinatal.

Se va a definir como asfixia a la

agresión producida al feto o al recién

nacido por falta de oxígeno o por falta

de perfusión tisular adecuada. Está

asociada generalmente a depresión

respiratoria, a cianosis y a palidez y

se traduce generalmente en un recién

nacido hipotónico al nacimiento y con

acidosis metabólica.

Para hablar de asfixia tenemos que tomar

en cuenta algunos antecedentes

perinatales y algunos datos al momento

al momento del nacimiento. Generalmente

el resigno ciud asfixiado

cuenta con lo que antes se llamaba

sufrimiento fetal, que ahora se denomina

riesgo de pérdida del bienestar fetal,

que esto se puede evidenciar por una

alteración en el registrococardiográfico

o en el pH fetal

que se traduce en un estado fetal no

tranquilizador

o también llamado los episodios

hipóxicoscentinelas,

como por ejemplo ejemplo, la taquicardia

o las desaceleraciones de la frecuencia

cardíaca.

Eh, al momento del nacimiento,

obviamente, este estado fetal no

tranquilizador, el antecedente del

estado fetal no tranquilizador y el

requerimiento de animación avanzada nos

pueden denotar eh la asfixia. Si

hablamos de conceptos, tenemos el de

depresión neonatal, asfixia neonatal

leve, asfixia moderada y asfixia severa.

Dentro de la depresión, pues estamos

ante un bebé con antecedente de la

piedra de bienestar fetal, tanto el

episodio fetal no tranquilizador o los

episodios hipóxicoscentinelas.

Eh, asociado esto a un apgar al minuto

menor de seis, pero a los 5 minutos

igual o mayor a siete. Entonces, el niño

eh ha requerido medidas de reanimación,

se lo ha recepcionado, se ha hecho todo

lo que se tenía que hacer con el bebé, a

los 5 minutos ya está con una en

recuperación y el 99% del tiempo el no

presentan signos neurológicos.

la asfixia leve. Sin embargo, eh ya

vamos a tener a un bebé con un agar

menor a tres al minuto y menor a 7 a los

5 minutos. No logró recuperar el gar. Si

tomamos una gasometría de cordón, vamos

a encontrar una un pH en arteria

umbilical menor a 7.21.

Sin embargo, aún tenemos ausencia de

signos neurológicos.

Ya estos chicos pueden tener cierto

grado de alteraciones a largo plazo.

En el paciente con asfixia moderada, el

abar a los 5 minutos se encuentra entre

tres y cinco, eh teniendo un pequeño con

mayor asfixia,

mayor datos de hipoxia y por ende se

realiza un pH ener umbilical mayor a

7.21.

En el paciente con asfixia grave,

severa, eh el apgat se mantiene menor a

tres a los 5 minutos. Eh, ya tenemos una

acidosis franca en arteria umbilical con

un pH menor a 7. Y las manifestaciones

clínicas de asfixia se pueden evidenciar

por medio de la encefalopatía

hipoxicoisquémica,

que va a ser la alteración funcional del

sistema nervioso central atribuida a

región hipóxica.

¿En qué momento se produce la asfixia?

Generalmente

el 70% de los casos de asfixia se

producen durante el trabajo de parto.

Existen causas múltiples desde la

compesión del cordón. eligo AM es un

trabajo de parto prolongado. Eh, sin

embargo, hay también un 30% que se

divide entre eh alteraciones previas al

trabajo de parto, como por ejemplo un

desprendimiento de placenta, o un eh 10%

que se produce posterior al periodo

neonatal, como por ejemplo la asfixia

por aplastamiento o la sufocación.

Fisiopatológicamente, la asfixia se

puede producir de dos formas, por una

interrupción total, aguda, rápida de el

flujo sanguíneo y del oxígeno o una

alteración gradual o intermitente.

Dentro de la interrupción aguda están eh

el prolapso de cordón, el

desprendimiento de placenta, la ruptura

uterina, que esto se evidencia sin en el

cerebro con la ausencia de cambios

adaptativos.

Vamos a tener alteraciones francas tanto

en tronco, en los de base, en sustancia

gris y obviamente el resultado va a ser

muerte y daño neurológico.

Sin embargo, en la alteración gradual,

como por ejemplo en un circular de

cordón no asfixiante, en el retraso de

crecimiento intuterino o en la

hipertensión materna, existen cambios

adaptativos, cambios eh debido a la

neuroplasticidad cerebral que hacen que

la alteración sea principalmente en

núcleos basales y en la sustancia gris

del cerebro,

dando principalmente

eh alteraciones piramidales y compromiso

multisistémico.

Eh, sin embargo, eh, lastimosamente no

se puede decir qué tanta va a ser la

afectación del niño inmediatamente

después del nacimiento, sino que tenemos

que esperar de forma evaluativa.

Si hablamos un poquito de la

fisiopatología en sí, recordemos que el

daño está dado por este evento

centinela. eh la la despedimiento de

placenta,

eh la base previa, la hipertensión

materna. Entonces, este daño hace que se

bloquee la llegada de sangre y oxígeno

al tejido cerebral, que puede ser eh

revertido. Podemos tener una reperfusión

hasta más o menos los 30 minutos, que

ojo, también va a producir lesión.

Después tenemos una mejoría transitoria.

Sí, después de esta repercusión está la

fase latente en la que tenemos actividad

eléctrica baja y empiezan la poctosis y

la liberación de citoquinas

con la posterior en una tercera fase del

establecimiento del daño cerebral, que

esto se da entre las 6 y las 15 horas

posteriores al daño. Ahí es donde la

clínica neurológica va a hacer efecto

los convulsiones, el edema citotóxico,

¿sí? las exitotoxinas y finalmente vamos

a tener la fase terciaria o de daño

permanente asociada principalmente a

muerte cerebral que esta se puede

evidenciar desde los 3 días hasta los 7

días posteriores al daño. Sin embargo,

recordemos que la hipoxisquemia

no solamente va a afectar al cerebro,

sino que tenemos lesiones

multisistémicas asociadas a hipoxia, que

van desde alteraciones cardiovasculares,

respiratorias, renales,

gastrointestinales o en la parte de

coagulopatías.

Eh, por ejemplo, lo más frecuente en la

parte encefálica es la encefalopatía

toxicoisquémica, pero sin embargo en la

parte renal podemos tener necropatías

isquémicas, falla renal, en la parte

cardiopulmonar una isquemia miocárdica

transitoria, hipertensión pulmonar

persistente del recién nacido, edema

pulmonar e incluso una insuficiencia

respiratoria progresiva.

En la parte gastrointestinal hay franco

daño hepático, úlceras, perforación

intestinal por hipoxia y lo que

denominamos la enterocolitis

necrotizante, que es mucho más frecuente

en este grupo de pacientes. A nivel

endocrinológico, hematológico, la

cagulación intravascular diseminada es

algo que se ve muy frecuente en

pacientes aspectiados, moderados severos

asociados a la diáis hemorrágica, la

predisposición a sangrados y alat, el

síndrome de respuesta inadecuada de

hormona antibiurética. En la parte

metabólica, estos pacientes son muy

propensos a hacer hipo o hiperglicemia y

también a hacer hipocalcemia, todo lo

relacionado con metabólico.

Todas estas lesiones sistémicas las

tenemos que recordar porque si bien la

parte más aparatosa de la asfixia es el

aspecto neurológico, pues también hay

que hacer diferentes controles y

seguimientos en este tipo de pacientes.

Y, por ejemplo, a las 6 horas tengo que

hacer un homograma y un coagulograma,

además de una gasometría y bioquímica

sanguínea para poder evaluar todas estas

alteraciones.

Hay que hacer una ecocariografía las

primeras 48 horas, una ecografía

abdominal las primeras 48 horas para

evidenciar las lesiones en estos

sistemas

a las 24 horas, a las 48 o a las 72 y el

control electroencefalográfico es

continuo en un paciente con antecedentes

de asfixia.

Recordemos entonces que para hablar de

asfixia perinatal

tenemos que tener eh algunos criterios,

¿sí?, desde el estado fetal no

tranquilizador,

radicardias sostenidas, líquido amiótico

meconeado, sangrado por desprendimiento,

estas eventos hipóxicos, centinelas,

hacer una gastrometría en sangre de

cordón, ¿sí? O una arterial del recién

nacido, la primera hora de vida.

donde vamos a evidenciar alteraciones

del pH y con exceso de bases. El apgar

que ya se ha mencionado, para que sea

severo tiene que ser menos de tres,

moderada de tres a cinco, eh leve, una

vérora tres al minuto, pero ya con menos

de 7 a los 5 minutos. Y obviamente la

clínica desde el daño multisistémico

hasta la encefalopatía hipóxitoisquémica

moderada.

Si hablamos un poco más específico de la

encefalopatía hipoxicoisquémica, podemos

evidenciar que el 30% de los chicos con

asfixia, dependiendo de la gravedad

muere en el periodo neonatal y hasta un

50% de ellos presentan anomalías en el

desarrollo neurológico que van desde

parálisis cerebral, disminución del

coeficiente intelectual o disminución

del aprendizaje. Aquí

los criterios de asfixia

que ya se los ha mencionado

también están asociados a estos eventos

potencialmente

isquémicos. Hay criterios esenciales

como la evidencia de acidosis, el inicio

precoz de encefalopatía severa o la

presencia de parálisis cerebral que

tiene una característica de cuatriplejía

espástica o parablesis cerebral

disquinética. Pero también podemos tener

algunos trastornos no específicos, pero

que tienen que estar presentes en el

periodo perinatal, como por ejemplo este

evento potencialmente hipóxico, el

deterioro súbito de frecuencia cardíaca

después o durante el evento hipóxico,

alteraciones en el aggar a los 5

minutos, la evidencia de disfunción

multiorgánica precoz y la evidencia de

alteración cerebral en neuroimagen.

Todos estos datos me hacen pensar que la

alteración del paciente es producida por

asfixia perinatal.

Este evento centinela entonces el estado

fetal no tranquilizador, un parto

distósico o lo que veamos relacionado

asociado a los criterios de agga,

reanimación avanzada, pH o exceso de

bases más una exploración neurológica

nos hacen pensar en eh encefalopatía

moderada severa, lo que implica la

realización de medidas terapéuticas.

Clínicamente, ¿cómo vamos a ver la

encefaldopatía hipoxicoisquémica?

Para esto se utilizan las escalas,

principalmente la escala de Sarnat, que

evalúa eh diferentes parámetros para

poder hablar de encefalopatía, leve,

moderada o severa, o también llamada

estabio 1, 2 y 3. Si ustedes se fijan,

aquí está el nivel de conciencia, el

tono, la actividad espontánea, la

postura, la presencia de reflejos

primitivos

como eh moro, alteraciones del sistema

autónomo, como por ejemplo las pupilas,

la frecuencia cardíaca, la respiratoria,

la presencia de convulsiones,

eh alteraciones en el

electroencefalograma y obviamente la

duración, la evolución de el paciente.

La encefalopatía hipoxicoisquémica leve

generalmente tiene una duración de menos

de 24 horas. Eh, a veces parecen

normales y en general la evolución es

buena. La encefalopatía moderada

se puede evidenciar de 2 a 14 días y

varía mucho de el grado de altectación

neuronal, ver el pronóstico, la

evolución. Y en la encefalopatía grave,

pues eh puede durar de días, de horas a

semanas y si en estos casos lo más

frecuente es la muerte o una

discapacidad completa. Lastimosamente

uno de los primeros datos que nosotros

observamos eh cuando

sospechamos de encefalopatía

hipoxicoisquémica son las convulsiones y

el detalle es que las convulsiones

neonatales son muy variables.

Acá podemos evidenciar, por ejemplo, la

presencia de movimientos muy sutiles,

convulsiones sutiles. Acá se ve el

chupeteo. Sí, miren cómo mueve la

boquita el bebé intentando chupar. Sí,

con movimientos muy sutiles, muy leves.

Otra forma de de convulsión sutil,

extensión tónica,

sí, en flexión y desvío de la mirada

solamente con ojo de con desvío de la

mirada. Otro tipo de convulsión sutil.

Podemos tener convulsiones

clónicas

con movimientos esposmódicos.

En este caso solamente en un en mi

cuerpo, miren, solo manito y piecito.

El otro mi cuerpo está inmóvil o

convulsiones tónicas.

con una extensión de todo lo que es el

tronco, de las extremidades.

Sí. En posición de de cerebración.

Esta es una convulsión tónica.

También tenemos las convulsiones

mioclónicas, solo movimientos muy

pequeñitos marcados en extremidades,

manos, piecitos. Estas son convulsiones

mioclónicas.

Entonces, como pueden darse cuenta,

las convulsiones neonatales muy muy

sutiles. A veces no nos logramos eh

diferenciar en muchos casos si es

convulsión o no. Una forma de

diferenciar es si el bebé se encuentra

temblando, yo agarro su manito y deja de

temblar. probablemente era un movimiento

paroxístico no epiléptico. Sí, que es

bastante frecuente en el bebé por la

maduración del cerebrito. Sí, ahí están

los movimientos en manitos, en quijadas,

en piecitos, pero que si las agarro

ceden. Si yo agarro la manito y sigue

temblando, probablemente sea una

convulsión.

Pueden existir algunas algunas variables

que son predictivas de mal pronóstico.

Sí. Y esto generalmente es lo asociado

con encefalopatías de moderadas a

severas. Ya habíamos hablado de la

puntuación del aggar, de la necesidad de

reanimación periparto, eh retraso en el

inicio de respiración mi espontánea,

mientras más tarde mi reanimación, peor

ser el grado de asfixia, signos

neurológicos graves, la presencia de

convulsiones las primeras 12 horas o

unas convulsiones que sean refractarias

a tratamiento, eh alteraciones severas

en el electroencefalograma a partir del

séptimo día o lesiones prominentes en

ganglios basales.

o liguria o alteración explor con

exploración de neurológica alterada.

Como ya se había mencionado, se puede

hacer neuroimagen y acá la imagen que

más utilizamos en neonatología es la

ecografía transfontanelar. En esta

ecografía eh se puede evidenciar

hemorragias, la presencia de

leucamalasia, que es un eh engrosamiento

de las zonas de lesión. Eh no nos da

datos de necrosis lastimosamente, pero

sí nos puede evidenciar atrofía

cerebral. Eh, sí se da preferencia a la

ecografía transfontanelar por el hecho

de que es fácil, no necesitamos cedarlos

a los chicos y tampoco interfiere

radiación ionizante, pero obviamente es

muy operador dependiente.

Eh, la tomografía, si bien me puede

identificar lesiones isquémicas,

hipodensidades e infartos a partir de

las 48 horas, el punto en contra es que

tengo que cedar al paciente y obviamente

la presencia de reviación. lo que no ha

no está presente en la eh resonancia

magnética, que sería lo ideal, ya que

aquí se puede dar diagnóstico de

demacitotóxico de forma temprana, pero

ahí están los problemas que se ven

también con la tomografía, como por

ejemplo la cedación.

Ya dentro del tratamiento tenemos que eh

tener muy en cuenta que el manejo

principalmente es eh con soporte vital.

Hay que mantener una buena oxigenación y

la ventilación adecuadas. Mantener la la

presión arterial dentro de rangos

normales. Evitar sobrecarga de líquidos.

Tratar alteraciones metabólicas y la

afectación multisistémica. Y obviamente

para evitar estas alteraciones mantener

glicemías estables. Em las convulsiones,

que es lo más aparatoso, pues se tienen

que manejar y se tienen que prevenir. El

recién nacido con asfixia de moderada

severa tiene que tener eh

electroencefalograma de forma continua.

Y en el caso de presentar convulsiones,

pues se te administra fenobarbital como

primera línea de manejo de encefalopatía

hipoxicipisquémica

con una dosis de carga de 20 mg por kil

y luego mantenimiento de 5 a 10. Eh, sí,

hay que evaluar el uso de fenitoína o

diacepán en datos de disfunción hepático

renal, pero esas son las opciones.

Y eh otra línea de tratamiento,

especialmente para las asfixias severas,

es la hipotermia terapéutica.

Son unos equipos que lo que hacen es

mantener el cuerpito y la cabeza fríos

para disminuir su actividad metabólica.

Se utiliza eh hipotermia moderada de

33.35

a 35ºC.

Idealmente se debe iniciar antes de las

6 horas y está mantenida por 72. Puede

ser solamente la cabecita o puede ser

una hipotermia terapéutica sistémica en

todo el cuerpito, pero la idea es bajar

el ritmo metabólico.

Hay que recordar entonces que va a haber

alteración cardiovascular

en la en el 80% en la con encefalopatía

grave. Va a haber alteración

respiratoria, renal, gastrointestinal,

hepática y de coagulación. Por eso es

importante el control con el espectro

clínico, los estudios que se deben

realizar en estos pacientes y el

tratamiento. Es un paciente de terapia

intensiva. Tiene que estar en ambientes

en los que se puede administrar toda la

medicación que requiere según los

criterios que se puedan observar.

El pronóstico depende mucho de el tipo

de encefalopatía, el tipo de asfixia.

Como ya habíamos mencionado, en la

encefalopatía severa, el 80% se puede

morir y el restante queda con secuelas,

¿sí? siendo diferente en la

encefalopatía leve en la que el 100

puede haber hasta un 99% de personas que

pueden estar de niños que pueden estar

normales. Siempre recordar que el

paciente con lesión grave cerebral 98%

hacen parálisis cerebral, la gran

mayoría grave, caracterizada

principalmente por eh tetraparecia

espástica.

Y estos chicos con daño cerebral

infantil, con parálisis cerebral

infantil, tienen problemas con la

alimentación. La gran mayoría tienen

problemas de glutorios, por lo que

requieren una gastrostomía. En muchos

casos, el 95% tienen problemas de habla,

la mayoría graves asociados

principalmente a a alteración acústica.

No escuchan. El 75% tiene afectación

visual, ¿sí? Especialmente con lesión

moderado grave. Eh,

va a haber alteración motora y el 75% de

las asfixcias tienen convulsiones

residuales, siempre dependiendo mucho de

la alteración que hay en la corteza.

Entonces, son chicos muy secuelados.

Para esto necesitamos prevenir la

asfixia y esto va desde la parte del

equipo de ginecología obstetricia en

donde se tiene que detectar de forma

oportuna estas situaciones que amenacen

al recién nacido, al feto y al recién

nacido y una vez que podamos detectar,

pues realizar una reanimación neonatal

rápida y coherente que evite mantener al

niño mucho tiempo en hipoxia.

Estas son su esta es la bibliografía.

Eh, cualquier pregunta pues los espero

con en la caja de comentarios. Muchas

gracias. M.